La cascada de coagulación, o hemostasia secundaria, es el proceso enzimático mediante el cual la sangre líquida se transforma en un gel sólido (coágulo) para detener el sangrado tras una lesión. Consiste en la activación secuencial de proteínas en sangre (factores de coagulación) hasta generar una red de fibrina. [1, 2]
El modelo tradicional divide este mecanismo bioquímico en tres vías principales: [1]
Se desencadena cuando la sangre entra en contacto con superficies dañadas en el interior del vaso sanguíneo.
3. Vía Común
El Factor X activado (junto al Factor V) transforma la protrombina (Factor II) en trombina.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (Factor I), convirtiéndolo en monómeros de fibrina.
Modelo Celular Actual (Nueva Cascada)
La investigación médica moderna complementa este modelo de vías lineales con un enfoque basado en células que incluye tres fases dinámicas: [1, 2]
Iniciación: El Factor Tisular activa cantidades mínimas de trombina en la superficie celular.
Amplificación: La trombina inicial activa las plaquetas locales y los factores necesarios para una reacción masiva.
Propagación: Se liberan grandes cantidades de trombina sobre las plaquetas, asegurando la producción explosiva de fibrina. [1, 2, 3, 4, 5]
